今天宠物迷的小编给各位宠物饲养爱好者分享胞内杀伤作用的宠物知识,其中也会对自然杀伤细胞的细胞功能(自然杀伤细胞的细胞功能包括)进行专业的解释,如果能碰巧解决你现在面临的宠物相关问题,别忘了关注本站哦,现在我们开始吧!
你好!根据检查结果显示孩子确实是细菌感染了,白细胞和C反应蛋白都升高了。
还有其他原因也会导致发烧,应该给予排除,如喝热水少、补充水分不够、大便干结、饮食不够清淡、吃干燥辛辣**的食物等等。
NK细胞和CTL都可以发挥细胞毒作用,二者有何异同
一、NK细胞**机制
活化的NK细胞可释放TNF-α和TNF-β(LT),TNF通过①改变靶细胞溶酶体的稳定性,导致多种水解酶外漏;②影响细胞膜磷脂代谢;③改变靶细胞糖代谢使组织中pH降低;④以及活化靶细胞核酸内切酶,降解基因组DNA从而引起程序性细胞死亡等机理**靶细胞.TNF引起细胞死亡过程要明显慢于穿孔素溶解细胞的作用过程.
二、ctl**机制
CTL**靶细胞主要有两种途径:即细胞裂解性**和诱导细胞凋亡。前者指CTL分泌诸如穿孔素一类的介质损伤靶细胞膜;后者指CTL通过表面FasL与靶细胞表面的Fas结合,或者通过释放粒酶B至靶细胞后诱导靶细胞凋亡。
综上所述,CTI。可通过各种机制**靶细胞,且各种机制间相互协作,共同发挥作用。CTL的**作用具有抗原特异性并受MHC I类分子的限制,即要求初次致敏与再次致敏时的MHC等位基因产物相同或具有相同的抗原肽结合共用基序;一个CTL可连续**多个靶细胞,具有高效性。这些特点对抗肿瘤与抗胞内**感染具有重要的意义。
由T细胞介导的细胞的免疫有二种基本形式,分别由二类不同的T细胞亚类参予。一种是迟发型超敏性的T细胞(TDH,CD4+),该细胞和抗原起反应后可分泌细胞因子。 这些细胞因子再吸引和活化巨噬细胞和其它类型的细胞在反应部位**,成为组织慢性炎症的非特异效应细胞。另一种是细胞毒性T细胞(TC,CD8+),对靶细胞有特异**作用。 在无抗原激发的情况下,效应T细胞是以不活化的静息型细胞形式存在。当抗原进入机体后,在抗原呈递细胞或靶细胞的作用下使静息型T细胞活化增殖并分化为效应T细胞。即由T细胞介导的细胞免疫应答也需经过抗原识别(诱导期)、活化与分化(增殖期)和效应期才能发挥细胞免疫作用。 扩展资料: 注意事项: 1、细胞毒性T细胞不是仅指人教版老教材上的效应T细胞。效应T细胞根据发挥效应的不同又可以分为细胞毒性T细胞(介导细胞免疫)、辅助性T细胞(分泌淋巴因子对于细胞免疫和体液免疫起辅助作用)和调节性T细胞(起免疫抑制作用的T细胞)。 2、在体液免疫里, T细胞不具有呈递抗原给B细胞的作用,通过分泌的淋巴因子发挥作用。 3、**T细胞可泌一种蛋白质毒素,与颗粒内的物质不同,而类似于淋巴毒素的物质。这种细胞毒素可活化靶细胞内的DNA降解酶,导致靶细胞核DNA的裂解,引起靶细胞的程序性死亡。 参考资料来源:百度百科-细胞介导免疫 参考资料来源:百度百科-t细胞
人体特异性免疫系统。 淋巴细胞,受到抗原**后,转化为致敏淋巴细胞,并表现出特异性免疫应答,免疫应答只能通过致敏淋巴细胞传递,故称细胞免疫。 免疫过程通过感应、反应、效应三个阶段,在反应阶段致敏淋巴细胞再次与抗原接触时,便释放出多种淋巴因子(转移因子、移动抑制因子,激活因子,皮肤反应因子,淋巴毒,干扰素),与巨噬细胞,**性T细胞协同发挥免疫功能。细胞免疫主要通过抗感染;免疫监视;移植排斥; 参与迟发型**反应起作用。其次辅助性T细胞与抑制性T细胞还参与体液免疫的调节。 扩展资料 **侵袭细胞,会在细胞膜处最先遇到阻击,部分**蛋白质外壳将DNA散落到细胞质中; 激活天然免疫机制。但大部分**DNA会逃过细胞膜、潜过细胞质,直击细胞核,并在核膜处“脱”去蛋白外壳,将自己的DNA注入到宿主细胞的细胞核中,利用细胞核的机制进行自我复制,细胞核看似成了**DNA复制的“温床”。 免疫系统对初次抗原**的信息可留下记忆,即淋巴细胞一部分成为效应细胞与入侵者作战并歼灭之,另一部分分化成为记忆细胞进入静止期,留待与再次与进入机体的相同抗原相遇时,会产生与其相应的抗体,避免第二次得相同的病。 参考资料来源:百度百科-特异性免疫
通常情况下讲Th1都是和Th2联系在一起讲的,你只想知道Th1,那就简短说点吧。 一.CD4+Th1 一种免疫细胞的功能和它所分泌的细胞因子紧密相关的。 首先CD4+Th1细胞能合成IL-2、IFN-γ、IL-3、TNF-α等。主要介导细胞毒和局部炎症有关的免疫应答, 辅助抗体生成, 参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的发生, 故称为炎症性T细胞, 可被视为相当于迟发型超敏反应T细胞(TDTH细胞).因而, Th1细胞在机体抗胞内病原体感染(细胞免疫)中发挥重要作用。 二. CD8+Tc CD8+Tc细胞便面同时表达CD3、CD8和CD28,又称为CTL(细胞毒性T细胞)。能在IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ等细胞因子诱导下迅速增殖,然后通过细胞间粘附分子、CD8/MHC-I识别靶细胞,进而通过穿孔素、颗粒酶、肿瘤坏死因子等途径**靶细胞。 纯手打,如果想了解的更详细,可以继续问。
自然**细胞是NK细胞的简称。它不同于T细胞,也不同于K细胞,对靶细胞**时既不需特异性抗体参加,也不需抗原预先致敏。主要存在于外周血、脾脏和骨髓中,淋巴结中含量极少,胸腺中没有发现。现一般认为,自然**细胞来源于骨髓。其免疫活性比K细胞、T细胞要小得多,但T细胞获得**能力大约需10天左右的致敏时间,K细胞的**作用又必须有IgG的特异性抗体的参与,而自然**细胞却能立即发挥非特异性**靶细胞的作用,尤其是对多种肿瘤细胞有迅速**和溶解作用。因此,自然**细胞对癌症的监视作用已越来越受到重视。
[返回]3 化验
3.1 正常值
自然**细胞占周围淋巴细胞总数:3%~20% 51Cr释放法:自然释放率:<10%~15% 自然**率:47.6%~76.8% 51Cr利用率:6.5%~47.8% LDH释放法:39.49±12.01 。
3.2 化验结果意义
(1)自然**细胞总数正常但活力下降:肿瘤、慢性多发性硬化症、感染性疾病。
(2)自然**细胞总数和活力均下降:急性多发性硬化症、系统性红斑狼疮。
3.3 化验取材
血液
3.4 化验方法
细胞免疫测定
3.5 化验类别
免疫学检查、细胞免疫测定
3.6 参考资料
《新编临床检验与检查手册》、《新编化验员工作手册》
Tc即细胞毒性T细胞(CTL),分为CD8+CTLs, CD4+CTLs和 CD4-CD8-CTLs几个亚群,它来源于淋巴样造血干细胞的T细胞库,在胸腺中发育成热,并在周围淋巴组织中活化。效应CTL对靶细胞实行**的途径书要有两条:Fast-Fas介导的细胞凋亡作用和颗粒胞吐途径介导的溶细胞作用。致敏后,充分活化的效应CTL迁移全病变部位**靶细胞。CTL对靶细胞的**需要经历三个时相:(1)接触相,CTL首先通过其表面的粘附分子与靶细胞发生非特异性结合,然后由其表面的TCR复合物与靶细胞表达的抗原肽-MHC Ⅰ类分子复合物发生特异性紧密连接; (2)分泌相,在形成特异性的紧密连接后,CTL发生颗粒胞吐,表而FasL表达增高; (3)裂解相,靶细胞住CTL分泌的穿孔素、颗粒酶以及Fas传导的死亡信号的作用下,发生膜穿孔及DNA降解,胞内渗透压的改变,最终导致细胞裂解或凋亡。
NK细胞无须预先接触抗原即可**靶细胞(如**感染的宿主细胞和某些肿瘤细胞),且其**效应无MHC限制性.**介质主要有穿孔素、NK细胞毒因子和TNF等 T细胞需要抗原呈递,**方式有两种:与靶细胞特异性结合,破坏靶细胞膜,直接**靶细胞;另一种是释放淋巴因子,最终使免疫效应扩大和增强.T细胞识别外来抗原时,需要运用自身MHC抗原分子,这种能力是T细胞在胸腺中通过与胸腺上皮细胞的接触而获得的. 相同点,相似的**对象:直接与细胞作用并**,都会释放化学物质使反应增强
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